клинический синдром, обусловленный нарушением насосной функции сердца,
которое приводит к неспособности миокарда удовлетворять метаболические
потребности тканей; проявление и следствие заболеваний, поражающих
миокард или затрудняющих работу сердца: ишемической болезни сердца,
артериальной гипертензии, пороков сердца, диффузных заболеваний легких,
миокардита, кардиомиопатий (в том числе алкогольной) и др. О клинике и
лечении острой левожелудочковой сердечной недостаточности — см.
Сердечная астма и отек легких.
Сердечная недостаточность хроническая.
Патогенез.
Заболевание сердечнососудистой системы приводит к снижению сердечного
выброса и, в ответ на это, к активации приспособительных реакций,
направленных на поддержание кровотока в жизненно важных органах
(тахикардия, сужение сосудов). В частности, уменьшение количества
импульсов с артериальных и кардиопульмональных рецепторов по механизму
обратной связи повышает активность симпатоадреналовой системы; насосная
функция сердца при этом повышается за счет увеличения частоты и силы
сердечных сокращений, клинически это проявляется тахикардией. Однако в
дальнейшем количество и чувствительность бета^адренорецепторов в сердце
уменьшается, и оно перестает адекватно реагировать на катехоламины.
Кроме того, постоянная активация симпатоадреналовой системы может
провоцировать ишемию миокарда и нарушения сердечного ритма, что
ухудшает прогноз при СН. Ишемия почек приводит к активации ренин
ангиотензинальдостероновой системы. Образующийся ангиотензин II
обладает выраженным сосудосуживающим действием, стимулирует выброс
норадреналина и секрецию альдостерона в коре надпочечников, что ведет к
задержке натрия и воды в организме и увеличению объема циркулирующей
крови. Эти приспособительные реакции приводят, однако, к увеличению
нагрузки на миокард, а синтезирующийся в миокарде ангиотензин II
способствует гипертрофии и фиброзу миокарда и сосудов. Таким образом,
компенсаторные поначалу реакции в дальнейшем еще больше затрудняют
работу сердца, приводят к нежелательной перестройке структуры и функции
сердечнососудистой системы, появлению клинических признаков СН.
Симптомы, течение неодинаковы при различных формах и стадиях СН. При
левожелудочковой недостаточности наблюдаются застойные явления в малом
круге кровообращения: одышка, приступы удушья (чаще — по ночам), сухой
кашель, иногда — кровохарканье, ортопноэ, аускультативные (влажные
незвонкие мелкопузырчатые хрипы ниже уровня лопаток) и
рентгенологические признаки застоя в легких, тахикардия, разлитой и
смещенный влево верхушечный толчок. При правожелудочковой
недостаточности застойные явления наблюдаются в большом круге
кровообращения; возможны жалобы на чувство распирания в животе, тяжесть
и боль в правом подреберье, жажду, уменьшение диуреза; при обследовании
выявляют цианоз, набухание шейных вен, увеличение печени, отеки —
полостные и периферические, застойную почку (олигурия, протеинурия,
микрогематурия), нарушения функции желудочнокишечного тракта.
Подтвердить наличие СН можно с помощью ультразвуковых методов
исследования. Эхокардиография позволяет оценить сокращения левого
желудочка, допплерэхокардиография — его диастолическую функцию. Кроме
того, при эхокардиографий можно уточнить причину СН (локальные
нарушения сократимости миокарда при ИБС, поражение клапанов, перикарда,
врожденные пороки сердца и др.). При рентгенологическом исследовании
нередко обнаруживаются кардиомегалия, застойные явления в легких,
гидроторакс; при декомпенсированной СН — признаки интрестициального или
альвеолярного отека легких. Стадии развития и степень тяжести СН.
Широко используется отечественная классификация, предполагающая
выделение 3 стадий хронической СН. Стадия I — начальная скрытая
недостаточность кровообращения, проявляется только при физической
нагрузке (одышка, сердцебиение, утомляемость), в покое эти явления
исчезают; гемодинамика не нарушена. Стадия II — выраженная длительная
недостаточность кровообращения, характеризуется нарушениями
гемодинамики (застой в одном из кругов кровообращения при НКП а или в
обоих кругах кровообращения при НК 116). Стадия III — конечная
дистрофическая стадия, с тяжелыми нарушениями гемодинамики, стойкими
изменениями обмена веществ, необратимыми изменениями в органах и
тканях. Наиболее существенные «прямые» проявления СН, определяющие
качество жизни больного, оцениваются по шкале, принятой в международной
практике — модифицированной классификации НьюЙоркской кардиологической
ассоциации. Функциональные классы (ФК) определяются появлением
тягостной одышки, сердцебиения, чрезмерного утомления или анги нозной
боли — хотя бы одного из этих субъективных проявлений СН. Эти
проявления отсутствуют при ФК 0. При классах I—IV они возникают при
нагрузках той или иной интенсивности: ФК I — при нагрузках выше
ординарных (при быстрой ходьбе по ровному месту или при подъеме по
отлогому склону); ФК II — при ординарных, сопровождающих повседневную
жизнедеятельность, умеренных нагрузках (появляются, когда больной идет
наравне с другими людьми своего возраста по ровному месту); ФК III —
при незначительных, менее ординарных нагрузках, которые заставляют
останавливаться при ходьбе по ровному месту в обычном темпе, при
небыстром подъеме на один этаж; ФК IV — при минимальных нагрузках
(несколько шагов по комнате, надевание халата, рубашки) или в покое.
Следует объективно оценивать субъективные симптомы и убедиться, что они
обусловлены именно СН, а не другой причиной — такой, например, как
заболевание легких или невротическая реакция. В сомнительных случаях
необходимо исключить легочную, почечную недостаточность, цирроз печени,
микседему.
Лечение. Нефармакологические методы лечения
СН включают ограничение употребления поваренной соли до 5-6 г в сутки
(при прогрессировании СН — до 1,5-2 г в сутки), снижение массы тела при
ожирении, ограничение потребления жидкости до 11,5 л в сутки, разумное
ограничение физической активности (постельный режим при острой или
декомпенсированной СН, регулярные индивидуально подобранные физические
нагрузки при стабильном течении СН). Необходимо помнить, что длительное
(более 1-2 нед) применение бессолевой диеты, особенно в сочетании с
мочегонной, терапией, может привести к опасному солевому истощению.
Медикаментозная терапия неодинакова при различных формах, проявлениях и
происхождении СН. При хронической СН адекватная медикаментозная терапия
должна быть постоянной — необоснованная, ее отмена зачастую приводит к
декомпенсации. Использование ингибиторов АПФ целесообразно у всех
пациентов с застойной СН, поскольку они достоверно уменьшают
летальность этих больных. Ингибирование АПФ приводит к снижению
концентрации биологически активного ангиотензина, уменьшению разрушения
брадикинина и синтеза альдостерона. В результате расширяются
артериальные и венозные сосуды, снижается АД, в организме задерживается
калий. В отличии от многих других вазодилататоров ингибиторы АПФ, как
правило, не вызывают рефлекторную тахикардию. При лечении СН
предпочтение отдается каптоприлу (капотену) и эналаприлу (ренитеку) как
наиболее изученным препаратам. Учитывая возможность артериальной
гипотензии, особенно в начале лечения, терапию начинают с минимальных
доз ингибиторов АПФ (6,25 мг каптоприла 2-3 раза в сутки, 2,5 мг
эналаприла 2 раза в сутки), удваивая суточную дозу каждые 1—2 нед при
хорошем самочувствии пациента и отсутствии побочных эффектов
(гипотонии, кашля, азотемии, гиперкалиемии). При хорошей переносимости
дозу капотена доводят до 75 мг в сутки, дозу эналаприла — до 20 мг в
сутки. Сердечные гликозиды безусловно показаны при мерцательной аритмии
и застойной СН, возможно их применение в небольших дозах для лечения
тяжелой СН (III—IV функциональный класс по классификации НьюЙоркской
кардиологической ассоциации) на фоне синусового ритма. Они
противопоказаны при обструктивной гипертрофической кардиомиопатии, при
тяжелой гипо и гиперкалиемии, при гиперкальциемии, атриовентрикулярной
блокаде, синдроме WPW, синдроме слабости синусового узла, желудочковых
экстрасистолах — частых, парных, политоиных, аллоритмированных, а также
при пароксизмах желудочковой тахикардии. Терапия сердечными гликозидами
проводится в два этапа: вначале (2-3 сут) дается насыщающая доза, затем
суточная доза уменьшается в 1,5-2 раза. В последующем поддерживающую
дозу уточняют в зависимости от индивидуальной реакции больного, с тем
чтобы частота пульса удерживалась на уровне 52-68 в 1 мин. в покое и не
превышала 90-100 в 1 мин после минимальных нагрузок. Наиболее широко
применяется дигоксин, назначаемый 2—3 раза в сутки в таблетках по 0,25
мг или парентерально по 0,5-1,5 мл 0,025% раствора (период насыщения),
затем по 0,25-0,5 мг (поддерживающая доза) в сутки. Начинать лечение с
в/в введения дигоксина целесообразно при мерцательной тахиаритмии,
тяжелой СН (когда всасывание лекарственных средств из
желудочнокишечного тракта снижено). При лечении СН у пациентов с
синусовым ритмом применяют малые дозы (0,25 мг дигоксина в сутки),
поскольку при превышении этих доз возрастает риск развития .нарушений
сердечного ритма и внезапной смерти. Подбор доз сердечных гликозидов,
как правило, должен производиться в стационаре. При появлении
симптомов, гликозидной интоксикации (анорексия, тошнота, рвота,
брадикардия, появление желудочковых экстрасистол, предсердной
тахикардии, развитие атриовентрикулярной блокады, в тяжелых случаях —
нарушения зрения и др.) лечение сердечными гликозидами следует
немедленно прекратить, не ограничиваясь снижением дозы. С исчезновением
признаков передозировки, но не ранее чем через 2-3 дня лечение
возобновляют с уменьшением суточной дозы на 25-75%. Корытообразная
депрессия сегмента ST на ЭКГ — проявление насыщения миокарда сердечными
гликозидами (а не дигиталиеной интоксикации), однако ее появление
должно насторожить врача. Больной и его близкие должны быть ознакомлены
с индивидуальной схемой лечения сердечными гликозидами и с признаками
их передозировки. Диуретики показаны при задержке жидкости в организме.
Их назначают в минимальных эффективных дозах, как правило, на фоне
лечения ингибиторами АПФ (что уменьшает риск развития гипокалиемии),
часто в сочетании с сердечными гликозидами. Схему лечения отрабатывают
индивидуально и корригируют в ходе лечения; необходимо добиться
положительного диуреза: + 800 (до 1000 мл) в активной фазе лечения +
200 мл для поддерживающей терапии. Возможно прерывистое лечение, когда
препарат назначают 1-3 раза в неделю (что позволяет избежать
гипокалиемии), или ежедневный прием слабейшего из эффективных для
данного больного диуретиков (например, гипотиазида в индивидуально
подобранной дозе). Основными осложнениями диуретической терапии
являются гипокалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия (петлевые
диуретики), гипохлоремический алкалоз, дегидратация и гиповолемия —
иногда с формированием и прогрессированием флеботромбоза. Реже
(преимущественно при длительном массивном лечении диуретиками)
возникают гипергликемия, ги перурикемия и другие побочные проявления.
Следует особо предостеречь против опасного для жизни назначения
Диуретиков при дегидратации (сухая слизистая оболочка щек).
Гидрохлортиазид (гипотиазид) применяют при нетяжелой СН в таблетках по
25 и 100 мг или в составе триампура (таблетки, содержащие 12,5 мг
гипотиазида и 25 мг калийсберегающего диуретика триамтерена). Суточная
доза гипотиазида — 25—100 мг в один или два приема. Начало действия —
через 1-2 ч после приема, продолжительность — 12 ч. При более тяжелой
СН используют мощный петлевой диуретик фуросемид (лазикс) в таблетках
по 40 мг или парентерально (2 мл 1% раствора лазикса). Дозу (обычно от
20 до 240 мг в сутки) подбирают индивидуально под контролем диуреза. У
больных, ранее не получавших диуретиков, лечение начинают с небольших
доз (20-40 мг в сутки); если больной уже длительное время получает
мочегонные средства, начальная доза фуросемида, безусловно, должна быть
выше. При приеме внутрь начало действия фуросемида — через 30-60 мин,
продолжительность — 4-8 ч. Внутривенное введение лазикса целесообразно
при тяжелой СН, когда всасывание препаратов из желудочнокишечного
тракта затруднено. Быстрое действие и присущий фуросемиду начальный
внепочечный эффект перераспределения крови с разгрузкой малого круга
делают особенно ценным внутривенное введение его в дозе 40-120 мг в
неотложных случаях (сердечная астма, отек легких). При внутривенном
введении начало действия — через 5 мин, продолжительность действия —
2-3 ч. Спиронолактон (верошпирон) представляет собой антагонист гормона
коры надпочечников, способствует выделению натрия и воды и задерживает
в организме калий; возможные побочные эффекты — тошнота, кожная сыпь,
гинекомастия у мужчин, дисменорея у женщин. Особенно целесообразно
применение верошпирона при вторичном гиперальдостеронизме,
развивающемся у пациентов, длительно страдающих тяжелой СН. При
непереносимости ингибиторов АПФ верошпирон принимают в дозе 150-300 мг
в сутки в 1-2 приема (в первую половину дня). При комбинировании
ингибиторов АПФ и верошпирона суточная доза последнего не превышает 50
мг, необходим регулярный контроль уровня калия в крови. Клинический
эффект проявляется обычно на 3-4й день терапии — увеличивается диурез,
исчезают жажда, сухость во рту. Применение верошпирона це показано при
анурии, острой и хронической почечной недостаточности, гиперкалиемии.
При рефрактерности к диуретикам используют внутривенное введение
лазикса, совместное применение мочегонных средств с различным
механизмом действия (например,, гипотиазид + фуросемид, фуросемид +
спиронолактон, гипотиазид + фуросемид + спиронолактон). Об
эффективности терапии помимо увеличения суточного диуреза, уменьшения
отеков и массы тела свидетельствует уменьшение одышки и отчасти
сокращение размеров печени. Попытки достичь с помощью массивной
диуретической терапии значительного сокращения размеров печени нередко
безуспешны и чреваты опасностью необратимого нарушения водносолевого
баланса. При выраженных полостных отеках (гидротораксе, гидроперикарде,
но только вынужденно — при массивном асците) эвакуация жидкости может
быть механической (пункция). Доказано, что длительная терапия
бетаадреноблокаторами улучшает прогноз у больных застойной СН. Наиболее
целесообразно применение длительно действующих бетаадреноблокаторов при
стойкой тахикардии, стенокардии. Учитывая опасность развития побочных
эффектов (в первую очередь, гипотензии) терапию начинают с минимальных
доз (начальная суточная доза метопролола составляет 12,5 мг,
бисопролола 1,25 мг). При хорошей переносимости дозу удваивают каждые 2
нед оптимальная суточная доза метопролола составляет 150 мг, для
бисопролола — 10 мг. При выявлении опасных для жизни желудочковых
нарушений ритма (например, пароксизмов желудочковой тахикардии) и
невозможности применения бетаадреноблокаторов (или их неэффективности)
к терапии добавляют кордарон в дозе 200 мг в сутки или соталол (начиная
с 20 мг 2 раза в сутки и постепенно увеличивая дозу максимально до 160
мг 2 раза в сутки); исключение составляют нарушения сердечного ритма
при дигиталисной интоксикации. Трудоспособность в I стадии сохранена;
тяжелый физический труд противопоказан; во II А стадии трудоспособность
ограничена или утрачена; во II Б — утрачена, в III стадии больные
нуждаются в постоянном постороннем уходе. ..
Профилактика
СН сводится4к профилактике и лечению основного заболевания,
профориентации, трудоустройству. Систематическое адекватное лечение СН,
предупреждение и энергичное лечение интеркуррентных заболеваний
предупреждает (тормозит) прогрессирование СН.