профессиональные заболевания легких, обусловленные длительным вдыханием
пыли и характеризующиеся развитием диффузного интерстициального
фиброза. Могутвстречаться у рабочих горнорудной, угольной, асбестовой,
машиностроительной и некоторых других отраслей промышленности. Развитие
пневмокониоза зависит от физикохимических особенностей вдыхаемой пыли.
Клиническая картина
пневмокониозов имеет ряд сходных черт: медленное, хроническое течение с
тенденцией к прогрессированию, нередко приводящее к нарушению
трудоспособности; стойкие склеротические изменения в легких. Общими
являются и принципы профилактики пневмокониозов, прежде всего
осуществление технических и санитарногигиенических мероприятий,
направленных на максимальное снижение запыленности воздуха рабочих
помещений, проведение предварительных (при поступлении на работу) и
периодических медицинских осмотров. Так, противопоказаниями к приему на
работу, связанную с воздействием кремнийсодержащей пыли, служат
туберкулез легких, ряд заболеваний верхних дыхательных путей и бронхов,
хронические заболевания переднего отрезка глаз, кожи, аллергические
болезни. Обязательным является проведение периодических медицинских
осмотров 2 раза в год или 1 раз в 2 года в зависимости от потенциальной
опасности производства. Осмотры осуществляют терапевт, отоларинголог С
проведением рентгенографии органов грудной полости, исследованием
функции внешнего дыхания. Биологические методы профилактики направлены
на повышение реактивности организма й ускорение выведения из него пыли.
Рекомендуются общее ультрафиолетовое облучение, применение щелочных
ингаляций, общая и дыхательная гимнастика; организуется специальное
питание, направленное на нормализацию белкового обмена и торможение
кониотического процесса. Различают следующие основные виды
пневмокониозов: силикоз и силикатозы, металлокониозы, карбокониозы,
пневмокоииозы от смешанной ныли (антракоспликоз, сидеросиликоз и др.),
пневмокониозы от органической пыли.
Силикоз — наиболее
распространенный и тяжело протекающий вид ппевмокониоза, развивается в
результате длительного вдыхания пыли, содержащей свободную двуокись
кремния. Чаще всего встречается у горнорабочих различных рудников
(бурильщики, забойщики, крепильщики и др.), рабочих литейных цехов
(пескоструйщики, обрубщики, стерженщики и др.), рабочих производства
огнеупорных материалов и керамических изделий. Представляет собой
хроническое заболевание, тяжесть и теми развития которого могут быть
различными и находятся в прямой зависимости как от агрессивности
вдыхаемой пыли (концентрация пыли, количество свободной двуокиси
кремния в ней, дисперсность и т. д.), так и от длительности воздействия
пылевого фактора и индивидуальных особенностей организма.
Патогенез.
Постепенная атрофия мерцательного эпителия дыхательных путей резко
снижает естественное выделение ныли из органов дыхания и способствует
ее задержке в альвеолах. В иитерстициальной ткани легких развивается
первичный реактивный склероз с неуклонно прогрессирующим течением.
Наибольшей агрессивностью обладают частицы размером 12 мкм, способные
проникать в глубокие разветвления бронхиального дерева, достигая
легочной паренхимы и задерживаясь в ней. Определенную роль играет
механическое, а также токсикохимическое повреждение легочной ткани, но
активность пыли зависит главным образом от кристаллической структуры и
способности кристаллов адсорбировать белки, что связано с наличием на
их поверхности силанольных групп (SiOH). Это обусловливает большую
гибель фагоцитов с высвобождением веществ липопротеидной природы
(антигенов) и образованием антител, вступающих в реакцию преципитации,
которая лежит в основе формирования силикотического узелка.
Прогрессирование фиброзного процесса влечет за собой нарушение
кровоснабжения, лимфостаз и дальнейшее разрастание соединительной
ткани. Все это наряду с воспалительными и атрофическими процессами в
бронхах приводит к возникновению эмфиземы легких, легочного сердца и
недостаточности внешнего дыхания.
Симптомы, течение.
Заболевание развивается исподволь, как правило, при большом стаже
работы в условиях воздействия пыли. Начальная клиническая симптоматика
скудная: одышка при физической нагрузке, боль в груди неопределенного
характера, редкий сухой кашель. Непосредственное обследование нередко
не обнаруживает патологии. Однако даже в начальных стадиях можно
определить ранние симптомы эмфиземы, развивающейся преиму щественно в
нижнебоковых отделах грудной клетки, коробочный оттенок перкуторного
звука, уменьшение подвижности легочных краев и экскурсий грудной
клетки, ослабление дыхания. Присоединение изменений в бронхах
проявляется жестким дыханием, иногда сухими хрипами. При выраженных
формах заболевания одышка беспокоит даже в покое, боль в груди
усиливается, появляется чувство давления в грудной клетке, кашель
становится более постоянным и сопровождается выделением мокроты,
нарастает выраженность перкуторных и аускультативных изменений,
Основным в диагностике силикоза является рентгенологическое
исследование. В начальной стадии на рентгенограммах отмечаются усиление
и деформация легочного рисунка, появление ячеистости и сетчатости,
возникновение единичных теней силикотических узлов, уплотнение
междолевой плевры; изменения, как правило, симметричны, иногда более
выражены в правом легком с преимущественной локализацией в средних и
нижних отделах. В дальнейшем нарастает деформация бронхиального
рисунка, возникают многочисленные мелкопятнистые неправильной формы
тени с располагающимися между ними сйликотическими узелками округлой
формы с четкими контурами (картина «снежной бури» или «дробового»
легкого — II стадия заболевания). При переходе процесса в III стадию
тени сливаются в крупные опухолевидные конгломераты с образованием в
некоторых случаях полостей, чаще при сочетании с туберкулезом;
выражены признаки эмфиземы легких. В соответствии с
клиникорентгенологическими особенностями выделяют 3 формы силикоза:
узелковую, интерстициальную и опухолевидную (узловую). Вопрос о
возможности обратного развития начальных силикотических изменений не
решен. В то же время силикоз отличается наклонностью к прогрессированию
даже после прекращения работы в условиях воздействия ныли, содержащей
двуокись кремния. При неблагоприятной комбинации ряда факторов (высокая
дисперсность и концентрация, большое содержание в пыли свободной
двуокиси кремния, тяжелые условия труда и т. д.) силикоз может
развиться уже после нескольких месяцев работы («ранний силикоз»), что
бывает чрезвычайно редко.
Осложнения: легочное сердце,
легочносердечная недостаточность, "пневмония, обструктивный бронхит,
бронхиальная астма, реже броихоэктатическая болезнь. Силикоз нередко
осложняется туберкулезом, что приводит к смешанной фирме заболевания — силикотуберкулезу. В дифференциальной диагностике силикоза и туберкулеза
легких важны отсутствие при силикозе симптомов интоксикации,
относительная выраженность жалоб и физикальных симптомов, характерная
рентгенологическая картина. Опухолевидная форма силикоза отличается от
рака легкого медленной эволюцией теней и относительно хорошим
состоянием больного. Для силикоза характерно также изменение
показателей внешнего дыхания; уменьшение жизненной емкости легких,
пневмотахометрических показателей и максимальной вентиляция легких, т.
е. снижение легочных резервов. Важны в диагностике силикоза «пылевой»
стаж работы и санитарногигиеническая характеристика условий труда
рабочего. Лечение направлено на нормализацию обмена веществ, в первую
очередь белкового, при помощи рационального питания, насыщения
организма витаминами С, Р и PP. Показаны препараты отхаркиваю щего
действия, кислородотерапия, дыхательная гимнастика; при затрудненном
дыхании — броихорасширяющие средства (теофедрин, эуфиллии, аэрозоли
атропина, эфедрина, эуспирана); при декомпенсации легочного сердца —
мочегонные средства и сердечные гликозиды. В начальных стадиях показано
санаторнокурортное лечение (Южный берег Крыма, Кисло. водск,
кумысолечение на курортах Казахстана и др.). Силикатозы обусловлены
вдыханием пыли силикатов — минералов, содержащих двуокись кремния,
связанную с другими элементами (магний, кальций, железо, алюминий и
др.). В эту группу пневмокониозов входят асбестоз, талькоз, цементоз,
пнсвмокониоз от пыли слюды и др. Силикаты широко распространены в
природе и применяются во многих отраслях промышленности. Силикатоз
может развиться при работе, связанной как с добычей и производством
силикатов, так и с их обработкой и применением. При силикатозах
наблюдается преимущественно интерстициальная форма фиброза.
Асбестоз
— наиболее частая форма силикатоза, вызванная вдыханием пыли асбеста. В
развитии асбестоза играет роль не только химическое действие пыли, но и
механическое повреждение легочной ткани асбестовыми волокнами.
Встречается у рабочих строительной, авиационной, машшю и
судостроительной промышленности, а также занятых при изготовлении
шифера, фанеры, труб, асбестовых набивок, тормозных лент и др.
Развивается у лиц со стажем работы в условиях воздействия асбестовой
пыли от 5 до 10 лет. Проявляется симптомокомплексом хронического
бронхита, эмфиземы легких и пневмосклероза. Склеротический процесс
развивается преимущественно в нижних отделах легких вокруг бронхов,
сосудов, в альвеолярных перегородках. Как правило, больных беспокоят
одышка и кашель. В мокроте иногда обнаруживают «асбестовые тельца». При
осмотре отмечаются так называемые асбестовые бородавки
на коже конечностей. Рентгенологически в ранних стадиях заболевания
определяются усиление легочного рисунка, расширение ворот легких и
повышенная прозрачность их базальных отделов; по мере прогрессирования
— появление грубой тяжистости. На фоне фиброза (он имеет, как правило,
ячеистый или сетчатый характер) могут выявляться мелко и
крупноузелковые тени. В начале заболевания — признаки субатрофического
или атрофического рипофарингита, иногда и ларингита.
Типична выраженная плевральная реакция. Из осложнений наиболее часты
пневмонии. Нередко возникает дыхательная недостаточность. Возможно
развитие новообразований с , локализацией в плевре, бронхах, легком (до
15-20% случаев).
Талькоз — относительно
доброкачественный силикатоз, вызванный вдыханием пыли талька. Реже, чем
асбестоз, сопровождается синдромом бронхита, менее выражена склонность
к прогрессированию. Тяжелее протекает талькоз, вызванный косметической
пудрой.
Металлокониозы обусловлены вдыханием пыли
некоторых металлов: бериллиоз — пыли бериллия, сидероз — пыли железа,
алюминоз — пыли алюминия, баритоз — пыли бария и т. д. Наиболее
доброкачественным течением отличаются металлокониозы, для которых
характерно накопление в легких рентгенокоптрастпой пыли (железа, олова,
бария) с умеренной фиброзной реакцией. Эти пневмокониозы не
прогрессируют, если исключено воздействие пыли данных металлов;
возможна и регрессия процесса за счет самоочищения легких от
рептгеноконтрастной пыли. Для алюминоза характерно наличие диффузного,
преимущественно интерстициального фиброза. При некоторых
металлокониозах преобладает токсическое и аллергическое действие пыли
со вторичной фиброзной реакцией (бериллий, кобальт и др.) иногда с
тяжелым прогрессирующим течением. Бериллиоз может проявляться
различными клиническими формами: острым пневмонитом, диффузным
бронхиолитом, гранул ематозом легких, диффузным прогрессирующим
пневмосклерозом (см. Хаммена — Рича синдром).
Карбокониозы
обусловлены воздействием углеродсодержащей пыли (уголь, графит, сажа) и
характеризуются развитием умеренно выраженного мелкоочагового и
интерстициального фиброза легких.
Антракоз —
карбокониоз, обусловленный вдыханием угольной пыли. Развивается
исподволь у рабочих с большим стажем работы (15-20 лет) в условиях
воздействия угольной пыли, шахтеров, работающих на выемке угля, рабочих
обогатительных фабрик и некоторых других производств. Течение
благоприятнее, чем при силикозе, фиброзный процесс в легких протекает
по типу диффузного склероза. Вдыхание смешанной пыли угля и породы,
содержащей двуокись кремния, вызывает антракосиликоз — более тяжелую
форму пневмокониоза, характеризующуюся прогрессирующим развитием
фиброза. Клииикорентгенологическая картина антракосиликоза зависит от
содержания в пыли свободной двуокиси кремния.
Пневмокониозы от органической пыли
можно отнести к пневмокониозам условно, так как они не всегда
сопровождаются диффузным процессом с исходом в пневмофиброз. Чаще
развивается бронхит с аллергическим компонентом, что характерно,
например, для биссиноза, возникающего от вдыхания пыли растительных
волокон (хлопок). При воздействии пыли муки, зерна, сахарного
тростника, пластмасс возможны диффузные легочные изменения
воспалительного или аллергического характера с умеренной фиброзной
реакцией. К этой же группе относится и «фермерское легкое» — результат
воздействия различных сельскохозяйственных пылей с примесями грибов.
Применительно ко всей данной группе пневмокоииозов не всегда можно
разграничить этиологическую роль профессионального пылевого фактора и
патогенных микроорганизмов, особенно грибов.