— группа острых и хронических заболеваний, характеризующихся
воспалительными или воспалительно-дистрофическими изменениями слизистой
оболочки желудка.
Диагностика
основана, главным образом, на гистологических критериях. Различают
гастрит острый (характеризуется нейтрофильной инфильтрацией) и
хронический (в «нфильтрате определяются нейтрофильные лейкоциты,
плазматические клетки и лимфоцщы).
Патогенез
сводится к дистрофически-некробиотическому повреждению поверхностного
эпителия и железистого аппарата слизистой оболочки желудка и развитию в
ней воспалительных изменений. Воспалительный процесс может
ограничиваться поверхностным эпителием слизистой оболочки или
распространяться на всю толщу слизистой оболочки, интерстициальную
ткань и даже мышечный слой стенки желудка. Острый гастрит часто
протекает как острый гастроэнтерит или острый гаст-роэнтероколйт.
Различают простой (банальный, катаральный), коррозивный и флегмонозный
гастрит; наибольшей клинической значимостью обладает острый стрессорный
гастрит.
Гастрит простой встречается наиболее часто.
Причиной экзогенного гастрита являются погрешности в питании
(употребление перца, горчицы, уксуса, алкоголя и его суррогатов),
раздражающее действие некоторых лекарств (например, салицилаты),
пищевая аллергия (иа землянику, грибы и др.), различные инфекции и т.
д.
Симптомы, течение. Симптомы острого гастрита
проявляются обычно через 4-8 ч после воздействия этиологического
фактора. Появляются тошнота, слюнотечение, неприятный вкус во рту,
отрыжка, затем присоединяются схваткообразные боли в подложечной
области, рвота не приносящая облегчения, иногда с примесью желчи.
Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные, язык обложен
серовато-белым налетом, слюнотечение или, наоборот, сильная сухость во
фту. При пальпации выявляется болезненность в эпигастральной области.
При эндоскопическом исследовании слизистая оболочка утолщена,
гиперемирована, отечна, выявляются геморрагии и эрозии, микроскопически
определяется инфильтрация лейкоцитами поверхностного, местами
дистрофически, некробиотически измененного эпителия. Длительность
заболевания — 2-6 дней.
Лечение. Постельный режим в
первые дни, лечебное питание: первые 1-2 дня рекомендуется
воздерживаться от приема пищи, но разрешается питье небольшими порциями
крепкого чая, боржома; на 2-3-й день разрешают нежирный бульон,
слизистый суп, манную и протертую рисовую кашу, кисели. Затем больного
переводят на диету № 1, а через несколько дней — на обычное питание.
Промывание желудка теплой водой, физиологическим или 0,5% солевым
раствором. При инфекционной этиологии гастрита показано назначение
антибактериальных препаратов (энтеросептол по 0,25-0,5 г 3 раза в день,
левомицетин по 2 г/сут и др.) и абсорбирующих веществ (активированный
уголь и др.). При остром аллергическом гастрите показаны
антигистаминные средства. При выраженном болевом синдроме —
холинолитические препараты (платифиллина гидротартрат — 1 мл, 0,2%
раствора п/к), спазмолитики (папаверина гидрохлорид 1 мл 2% раствора
п/к). При обезвоживании — парентеральное введение изотонического
раствора хлорида натрия и 5% раствора глюкозы.
Профилактика
простого гастрита сводится к рациональному питанию, строгому
санитарно-гигиеническому надзору на предприятиях общественного питания,
санитарно-просветительной работе с населением.
Гастрит коррозивный развивается вследствие попадания в желудок крепких кислот, щелочей, солей тяжелых металлов.
Симптомы, течение.
Сразу после приема токсичного вещества появляется сильная жгучая боль,
часто нестерпимая во рту, за грудиной и в эпигастральной области.
Повторная мучительная рвота не приносит облегчения; в рвотных массах —
кровь, слизь, иногда фрагменты тканей. На губах, слизистой оболочке
рта, зева и гортани — следы химического ожога: отек, гиперемия,
изъязвления (от серной и хлористоводородной кислоты появляются
серовато-белые пятна, от азотной — желтые и зеленовато-желтые струпья,
от хромовой — коричневато-красные, от карболовой — ярко-белые,
напоминающие налет извести, от уксусной — поверхностные беловато-серые
ожоги). При поражении гортани появляются охриплость голоса и
стридорозное дыхание. В тяжелых случаях развивается шок. Живот обычно
вздут, болезнен при пальпации в подложечной области; иногда выявляются
признаки раздражения брюшины. Острая перфорация наступает у 10-15%
больных в первые часы после отравления (реже — позднее).
Прогноз
зависит от тяжести воспалительно-деструктивных изменений и
терапевтической тактики в первые часы и дни заболевания. Угрожающий
жизни период болезни продолжается 2-3 дня, смерть может наступить от
шока или перитонита. Исходом корро-зивного гастрита могут быть рубцовые
изменения, особенно в пилорическом и кардиальном отделах желудка.
Лечение начинают с промывания желудка большим количеством воды через
зонд, смазанный растительным маслом (противопоказаниями к введению
зонда являются коллапс и деструкция пищевода). При отравлении кислотами
к воде добавляют молоко, оксид магния, известковую воду, при поражении
щелочами — разведенную лимонную или уксусную кислоту. Перед
промыванием, особенно при болевом синдроме, показаны наркотические
анальгетики (морфина гидрохлорид, промедол), фентанил с дроперидо-лом.
При падении АД, кроме того, допамин, норадре-налин (п/к или в/в с
кровезаменителями, глюкозой, изотоническим раствором хлорида натрия). В
течение первых дней — голодание, парентеральное введение изотонического
раствора хлорида натрия, 5% раствора глюкозы. При невозможности в
течение ближайших дней питания через рот — парентеральное введение
плазмы, белковых гидролизатов. При перфорации желудка, отеке гортани —
срочное оперативное лечение. Для предупреждения сужения пищевода
производят бужирование в период заживления; при неэффективности
последнего — оперативное лечение стеноза.
Гастрит флегмонозный (флегмона желудка)
встречается крайне редко, характеризуется флегмонозным воспалением
стенки желудка с диффузным или ограниченным распространением гноя
преимущественно в подслизистом слое; распознается обычно при
хирургическом вмешательстве. Обычно сопровождается развитием
перигастрита и нередко перитонита. Возникает чаще первично; вызывается
стрептококками, в т. ч. в сочетании с кишечной палочкой, реже
стафилококком, пневмококком, протеем и др. Иногда развивается как
осложнение язвы или распадающегося рака желудка, повреждения слизистой
оболочки желудка при травме живота. Вторичная форма развивается при
общих инфекциях (сепсис, брюшной тиф и др.).
Симптомы, течение.
Характерно острое развитие с ознобом, повышением температуры тела,
резкой адинамией, болью в верхней половине живота, тошнотой и повторной
рвотой, иногда — с кровью, гноем. Язык сухой, живот вздут. Общее
состояние резко ухудшается. Больные отказываются от еды и. питья,
быстро истощаются, изменяются черты лица (так называемое лицо
Гиппократа). В подложечной области при пальпации — болезненность. В
крови высокий нейтрофильный лейкоцитоз с токсической зернистостью,
повышенная СОЭ, изменения белковых фракций и другие признаки
воспаления. При эндоскопическом исследовании — складки слизистой
оболочки грубые, покрыты фибринозными наложениями; микроскопически
выявляют лейкоцитарную инфильтрацию всех слоев стенки желудка. Возможны
осложнения (гнойный медиастинит, плеврит, поддиафраг-мальный и
печеночный абсцессы, тромбофлебит крупных сосудов брюшной полости,
сепсис и др.).
Прогноз во многих случаях неблагоприятный.
Лечение
проводят в основном в хирургических стационарах. Парентерально вводят
антибиотики широкого спектра действия в больших дозах. При
неэффективности консервативной терапии — хирургическое лечение.
Острый стрессорный гастрит
(острый эрозивный гастрит, острая язва желудка, острый геморрагический
гастрит) развивается после хирургической операции, при ожогах с
поражением 20-40% кожного покрова, на фоне тяжелой травмы (особенно в
сочетании с шоком, гиповолемией, гипоксией) или болезни (при почечной,
печеночной, дыхательной, сердечной недостаточности и др.). Секреция
соляной кислоты значительно возрастает при черепно-мозговой травме, что
может приводить к повреждениям слизистой оболочки не только желудка, но
и двенадцатиперстной кишки (язвы Кушнера).
Симптомы, течение.
Первым признаком острого стрессорного гастрита, как правило, служит
желудочно-кишечное кровотечение, поскольку пациенты в тяжелом
состоянии, как правило, не обращают внимание на симптомы диспепсии. При
эндоскопическом исследовании выявляют гиперемию и кровоточивость
слизистой оболочки желудка, множественные эрозии и изъязвления.
Прогноз во многих случаях неблагоприятный.
Лечение
включает применение антисекреторных средств — 100 мг ранитидина
(зантака) однократно, затем внутрь по 150 мг 2 раза в сутки, или 40 мг
фамотидина (кваматела) в/в однократно, затем внутрь по 20 мг 2 раза в
сутки, или омепразола (лосека) 40 мг в/в однократно, затем внутрь по 20
мг 2 раза в сутки. Применяется эндоскопическая коагуляция, по строгим
показаниям проводится хирургическое- лечение (послеоперационная
летальность достигает 50%).
Профилактика острого
стрессорного гастрита — адекватная терапия критических состояний.
Больным с высоким риском развития стрессорного гастрита показано
профилактическое назначение антацидных и антисекреторных препаратов.
Гастрит хронический характеризуется хроническим воспалением слизистой оболочки (в ряде случаев и более глубоких слоев) стенки желудка.
Этиология, патогенез.
В происхождении гастрита типа А (аутоиммунного атрофического гастрита)
важную роль играет наследственность, заболевание носит семейный
характер. В основе его патогенеза лежит аутоиммунный механизм, о чем
свидетельствует обнаружение антител к париетальным клеткам слизистой
оболочки желудка у этих пациентов. Гастрит протекает с поражением тела
и дна желудка, сопровождается снижением кислотности желудочного сока.
Со временем атрофия слизистой оболочки желудка приводит к нарушению
всасывания витамина В12 и развитию В,12-дефицитной анемии. При
неатрофическом гастрите (тип В, хеликобак-терный гастрит) в большинстве
случаев обнаруживают инфицирование слизистой оболочки желудка
Helico-bacter pylori, с чем и связывают его происхождение.
Воспалительный процесс на начальных этапах локализуется в антральном
отделе желудка, характерно сохранение или повышение кислотообразующей
функции желудка (гиперсекреторный гастрит). По мере прогрессирования
гастрита различия между типом В и типом А стираются — воспаление
охватывает все отделы желудка (возникает пангастрит), развивается
диффузная атрофия и метаплазия его слизистой оболочки, секреция соляной
кислоты уменьшается. Между активностью хронического гастрита и
вы-являемостью Helicobacter pylori в слизистой оболочке желудка
отмечена четкая зависимость. Однако хели-кобактерная теория
возникновения хронического гастрита встретила ряд возражений. Как было
установлено, эти микроорганизмы обнаруживаются преимущественно при
поверхностных формах хронического гастрита, тогда как при
прогрессировании атрофичес- ких изменении с уменьшением секреции
соляной кислоты выявляемость их снижается, а в ряде случаев (например,
при В12-дефицитной анемии) они вообще не определяются. Более редкие
особые формы гастрита: химический (рефлюкс-гастрит, тип С, развивается
под воздействием химических раздражителей — при раздражении слизистой
оболочки желудка кишечным содержимым после резекции желудка,
дуодено-гастральном рефлюксе желчи, злоупотреблении алкоголем, под
влиянием нестероидных противовоспалительных средств); радиационный (при
лучевых поражениях);- лимфоцитарный (ассоциированный с целиакией);
неинфекционный гранулематоз-ный (при болезни Крона, гранулематозе
Вегенера, инородных телах); эозинофильный (аллергический).
Симптомы, течение.
Заболевание часто протекает бессимптомно. При аутоиммунном гастрите
(тип А), сопровождающемся секреторной недостаточностью, могут
наблюдаться желудочная диспепсия (тупые боли, чувство тяжести,
распирания в подложечной области после еды), неприятный вкус во рту,
отрыжка воздухом и пищей, анорексия, тошнота, а также метеоризм,
диарея. При развитии В ^-дефицитной анемии больных начинают беспокоить
быстрая утомляемость, жжение языка, парестезии, при осмотре выявляют
«лакированный» язык, бледность кожи, субъиктеричность склер и др. При
исследовании желудочного содержимого определяется гипоацидность.
Эндоскопическое исследование выявляет бледность слизистой оболочки,
просвечивание сосудов; преимущественная локализация изменений — дно и
тело желудка. При неатрофическом гастрите (тип В) симптомы могут
напоминать клиническую картину язвенной болезни — голодные и ночные
боли в подложечной области, тошнота и рвота, отрыжка кислым и изжога, а
также запоры.
При эндоскопическом исследовании в антральном отделе желудка на фоне
гиперемии и отека слизистой оболочки нередко выявляют подслизистые
кровоизлияния и эрозии. Проявлениями рефлюкс-гастрита (тип С) могут
быть боль в -подложечной области после приема пищи, рвота желчью,
приносящая облегчение, похудание.
Диагноз гастрита
подтверждается при гистологическом исследовании. Точная картина может
быть получена при исследовании пяти биоптатов — двух из антрального,
двух из дна желудка и одного из области угла желудка. При оценке
тяжести гастрита учитывают степень обсеменения Helicobacter pylori,
выраженность нейтрофильной и мононуклеарной инфильтрации, стадии
атрофии и кишечной метаплазии. Инфицирование Helicobacter pylori
выявляется с помощью ряда тестов — бактериологического,
гистологического, цитологического, дыхательного и уреазного. Гастрит с
сохраненной и повышенной желудочной секрецией, часто проявляющийся
болями, следует дифференцировать с язвенной болезнью. При гастрите
отсутствует сезонность обострений, на высоте обострения не выявляется
изъязвление слизистой оболочки желудка. Диспепсия требует исключения
других заболеваний со сходной клинической картиной, в частности, рака
желудка. Все формы хронического гастрита характеризуются обычно
многолетним течением, нередко с чередованием периодов обострения и
ремиссии. С годами хронический гастрит приобретает, как правило,
прогрессирующее течение. на фоне тяжелой травмы (особенно в сочетании с
шоком, гиповолемией, гипоксией) или болезни (при почечной, печеночной,
дыхательной, сердечной недостаточности и др.). Секреция соляной кислоты
значительно возрастает при черепно-мозговой травме, что может приводить
к повреждениям слизистой оболочки не только желудка, но и
двенадцатиперстной кишки (язвы Кушнера).
Симптомы, течение.
Первым признаком острого стрессорного гастрита, как правило, служит
желудочно-кишечное кровотечение, поскольку пациенты в тяжелом
состоянии, как правило, не обращают внимание на симптомы диспепсии. При
эндоскопическом исследовании выявляют гиперемию и кровоточивость
слизистой оболочки желудка, множественные эрозии и изъязвления.
Прогноз
-во многих случаях неблагоприятный. Лечение включает применение
антисекреторных средств — 100 мг ранитидина (зантака) однократно, затем
внутрь по 150 мг 2 раза в сутки, или 40 мг фамотидина (кваматела) в/в
однократно, затем внутрь по 20 мг 2 раза .в сутки, или омепразола
(лосека) 40 мг в/в однократно, затем внутрь по 20 мг 2 раза в сутки.
Применяется эндоскопическая коагуляция, по строгим показаниям
проводится хирургическое- лечение (послеоперационная летальность
достигает 50%).
Профилактика острого стрессорного
гастрита — адекватная терапия критических состояний. Больным с высоким
риском развития стрессорного гастрита показано профилактическое
назначение антацидных и антисекреторных препаратов. Гастрит хронический
характеризуется хроническим воспалением слизистой оболочки (в ряде
случаев и более глубоких слоев) стенки желудка.
Этиология, патогенез.
В происхождении гастрита типа А (аутоиммунного атрофического гастрита)
важную роль играет наследственность, заболевание носит семейный
характер. В основе его патогенеза лежит аутоиммунный механизм, о чем
свидетельствует обнаружение антител к париетальным клеткам слизистой
оболочки желудка у этих пациентов. Гастрит протекает с поражением тела
и дна желудка, сопровождается снижением кислотности желудочного сока.
Со временем атрофия слизистой оболочки желудка приводит к нарушению
всасывания витамина В12 и развитию В12-дефицитной анемии. При
иеатрофическом гастрите (тип В, хеликобак-терный гастрит) в большинстве
случаев обнаруживают инфицирование слизистой оболочки желудка
Helico-bacter pylori, с чем и связывают его происхождение.
Воспалительный процесс на начальных этапах локализуется в антральном
отделе желудка, характерно сохранение или повышение кислотообразующей
функции желудка (гиперсекреторный гастрит). По мере прогрессирования
гастрита различия между типом В и типом А стираются — воспаление
охватывает все отделы желудка (возникает пангастрит), развивается
диффузная атрофия и метаплазия его слизистой оболочки, секреция соляной
кислоты уменьшается. Между активностью хронического гастрита и
вы-являемостью Helicobacter pylori в слизистой оболочке желудка
отмечена четкая зависимость. Однако хели-кобактерная теория
возникновения хронического гастрита встретила ряд возражений. Как было
установлено, эти микроорганизмы обнаруживаются преимущественно при
поверхностных формах хронического гастрита, тогда как при
прогрессировании атрофичес- ких изменении с уменьшением секреции
соляной кислоты выявляемость их снижается, а в ряде случаев (например,
при В12-дефицитной анемии) они вообще не определяются. Более редкие
особые формы гастрита: химический (рефлюкс-гастрит, тип С, развивается
под воздействием химических раздражителей — при раздражении слизистой
оболочки желудка кишечным содержимым после резекции желудка,
дуодено-гастральном рефлюксе желчи, злоупотреблении алкоголем, под
влиянием нестероидных противовоспалительных средств); радиационный (при
лучевых поражениях) ;• лимфоцитарный (ассоциированный с целиакией);
неинфекционный гранулематоз-ный (при болезни Крона, гранулематозе
Вегенера, инородных телах); эозинофильный (аллергический).
Симптомы, течение.
Заболевание часто протекает бессимптомно. При аутоиммунном гастрите
(тип А), сопровождающемся секреторной недостаточностью, могут
наблюдаться желудочная диспепсия (тупые боли, чувство тяжести,
распирания в подложечной области после еды), неприятный вкус во рту,
отрыжка воздухом и пищей, анорексия, тошнота, а также метеоризм,
диарея. При развитии В ^-дефицитной анемии больных начинают беспокоить
быстрая утомляемость, жжение языка, парестезии, при осмотре выявляют
«лакированный» язык, бледность кожи, субъиктеричность склер и др. При
исследовании желудочного содержимого определяется гипоацидность.
Эндоскопическое исследование выявляет бледность слизистой оболочки,
просвечивание сосудов; преимущественная локализация изменений — дно и
тело желудка. При неатрофическом гастрите (тип В) симптомы могут
напоминать клиническую картину язвенной болезни — голодные и ночные
боли в подложечной области, тошнота и рвота, отрыжка кислым и изжога, а
также запоры.
При эндоскопическом исследовании в антральном отделе желудка на фоне
гиперемии и отека слизистой оболочки нередко выявляют подслизистые
кровоизлияния и эрозии. Проявлениями рефлюкс-гастрита (тип С) могут
быть боль в • подложечной области после приема пищи, рвота желчью,
приносящая облегчение, похудание.
Диагноз гастрита
подтверждается при гистологическом исследовании. Точная картина может
быть получена при исследовании пяти биоптатов — двух из антрального,
двух из дна желудка и одного из области угла желудка. При оценке
тяжести гастрита учитывают степень обсеменения Helicobacter pylori,
выраженность нейтрофильной и мононуклеарной инфильтрации, стадии
атрофии и кишечной метаплазии. Инфицирование Helicobacter pylori
выявляется с помощью ряда тестов — бактериологического,
гистологического, цитологического, дыхательного и уреазного. Гастрит с
сохраненной и повышенной желудочной секрецией, часто проявляющийся
болями, следует дифференцировать с язвенной болезнью. При гастрите
отсутствует сезонность обострений, на высоте обострения не выявляется
изъязвление слизистой оболочки желудка. Диспепсия требует исключения
других заболеваний со сходной клинической картиной, в частности, рака
желудка. Все формы хронического гастрита характеризуются обычно
многолетним течением, нередко с чередованием периодов обострения и
ремиссии. С годами хронический гастрит приобретает, как правило,
прогрессирующее течение.
Лечение. При отсутствии
клинических проявлений гастрита в медикаментозном лечении нет
необходимости. При появлении клинической симптоматики терапию обычно
проводят в амбулаторных условиях, при обострениях целесообразна
госпитализация. Важную роль играет лечебное питание. В период
обострения болезни питание должно быть дробным, 5-6 раз в сутки; при
рефлюкс-гастрите целесообразен прием пищи в положении лежа.
Диетотерапия строится с учетом характера секреторных нарушений. При
хроническом гастрите с секреторной недостаточностью (тип А) назначают
диету № 2 (механическое щажение желудка со стимуляцией секреторной
активности), при хроническом гастрите с повышенной секрецией (тип В) —
диету № 1. В период стихающего обострения диета должна быть
полноценной, ограничиваются лишь поваренная соль, углеводы и
экстрактивные вещества, особенно при повышенной кислотности желудочного
сока. При симптомах диспепсии используют прокинети-ки (домперидон —
мотилиум по 10 мг 3-4 раза в сутки, цизаприд — координакс по 5 мг 3-4
раза в сутки) и антациды (маалокс, альмагель, фосфалюгель и т. п. по 15
мл через 1,5-2 ч после еды и перед сном). При выявлении Helicobacter
pylori эрадикацион-ная терапия (направленная на полное его уничтожение
в желудке и двенадцатиперстной кишке) считается показанной при
эрозивном гастрите, в случае выраженной атрофии слизистой оболочки
желудка и кишечной метаплазии. Рекомендуют следующие схемы
эрадикационной терапии: 1) пилорид (ранитидин/ висмут цитрат) 400 мг 2
раза в сутки в течение 4 нед + кларитромицин 250 мг 2 раза в сутки, или
тетрациклин 1 г 2 раза в сутки, или амоксициллии 1 г 2 раза в сутки +
метронидазол (трихопол) 0,5 г 2 раза в сутки или фуразалидон 0,2 г 2
раза в сутки, продолжительность антимикробной терапии 7 дней; 2)
ранитидин 150 мг 2 раза в сутки или фамотидин 20 мг 2 раза в сутки в
течение 7 дней, далее доза уменьшается вдвое и лечение продолжается еще
3 нед + де-нол 240 мг 2 раза в сутки, или вентрисол 120 мг 4 раза в
сутки, или бисмофальк 150 мг 4 раза в сутки, или викалин по 1 таблетке
4 раза в сутки + кларитромицин, или тетрациклин, или амоксициллин
(продолжительность терапии препаратами висмута и антимикробными
средствами — 7 дней). При аутоиммунном гастрите повысить секреторную
функцию желудка помогают сок подорожника, плантаглюцид, различные
горечи. Заместительная терапия ахлоргидрии проводится натуральным
желудочным соком. При доказанной пернициознрй анемии в/м вводят
оксикобаламин или цианокобаламин в дозе 1000 мкг в сутки в течение 6
дней, затем в течение месяца ту же дозу вводят 1 раз в неделю, в
дальнейшем пожизненно 1 раз в 2 мес. При рефлюкс-гастрите для улучшения
опорожнения желудка применяют прокинетики — домперидон (мотилиум) или
цизаприд (координакс), для нейтрализации раздражающего действия желчи
на слизистую оболочку желудка — антациды. Санаторно-курортное лечение
хронического гастрита проводится вне обострения болезни на курортах
Боржоми, Дорохово, Ессентуки, Железноводск, Пятигорск, Трускавец и др.
Целесообразно применение минеральных вод: при пониженной кислотности
предпочтительно употребление вод еоляно-щелочных источников (например,
Ессентуки № 17) за 15-20 мин до приема пищи, а при сохраненной и
повышенной секреторной функции — гидрокарбонатных (Боржоми, Ессентуки №
4, Славянская, Смирновская и др.) за 1 ч до приема пищи и во время
изжоги.
Прогноз в отношении жизни благоприятный: под
влиянием лечения в большинстве случаев сравнительно быстро улучшается
самочувствие больных, но основные морфологические изменения
хронического гастрита и нарушения секреторной функции желудка, , как
правило, остаются. При хроническом гастрите, по-видимому, увеличивается
риск развития язвенной болезни. Кроме того, хронический гастрит нередко
рассматривают как предопухолевое заболевание.
Профилактика
хронического гастрита — соблюдение режима питания, отказ от курения и
злоупотребления алкоголем, санация полости рта, выявление и лечение
других заболеваний органов пищеварения. Больные остаются под
диспансерным наблюдением пожизненно, лечение и обследование проводится
«по требованию» — при появлении клинической симптоматики.