— воспалительное поражение сердечной мышцы. Классификация. По этиологии
различают миокардиты: ревматический, инфекционный
(инфекционноаллергический, пара и метаинфекционный), связанный с
вирусной, бактериальной, риккетсиозной и другими инфекциями;
аллергический (лекарственный, сывороточный, поствакцинальный, при
бронхиальной астме и др.); миокардиты при системных болезнях
соединительной ткани, паразитарных инфекциях, саркоидозе, травмах,
ожогах, воздействии ионизирующего излучения; идиопатический миокардит
Абрамова — Фидлёра невыясненной этиологии. По распространенности
поражения миокарда различают очаговый и диффузный микардит. Течение
заболевания может быть острым (длительность до 3 мес), под острым
(длительность 3-6 мес) и хроническим (рецидивирующим). В патогенезе
миокардита ведущая роль в большинстве случаев принадлежит различным
аллергическим и иммунологическим сдвигам.
Симптомы, течение.
Инфекционноаллергический миокардит (наиболее распространенная форма
неревматического миокардита) начинается в отличие от ревматического,
как правило, на фоне инфекции (чаще — вирусной) или вскоре после нее.
Отмечаются недомогание, длительная колющая или ноющая боль в области
сердца, сердцебиение и «перебои» в работе сердца, одышка, в ряде
случаев умеренная боль в суставах. Температура тела чаще субфебрильная
или нормальная. Начало заболевания может быть малосимптомным или
скрытым. При осмотре нередко удается выявить тахикардию, возможно
появление пресистолического, а в более поздних стадиях —
протодиастолического ритма галопа. Короткий функциональный
систолический шум на верхушке сердца или в пятой точке и приглушение
тонов не являются достоверными признаками миокардита, в то же время
исчезновение функционального систолического шума в процессе лечения,
обусловленное прекращением пролабирования створки митрального клапана,
так же как и восстановление звучности тонов сердца, свидетельствует об
улучшении состояния миокарда. Степень выраженности симптомов в
значительной мере определяется распространенностью и остротой
прогрессирования процесса. При диффузных формах сравнительно рано
увеличиваются размеры сердца, появляются признаки сердечной
недостаточности, нарушения сердечного ритма (тахикардия, реже
брадикардия, эктопические аритмии) и внутрисердечной проводимости. При
обследовании выявляют повышение активности лактатдегидрогеназы и
креатинфосфокиназы, на ЭКГ — различные нарушения сердечного ритма и
проводимости, изменения конечной части желудочкового комплекса, при
диффузном миокардите возможно формирование патологического зубца Q
(признак кардиосклероза). Изменения ЭКГ, гиперферментемия,
кардиомегалия, застойная сердечная недостаточность и кардиогенный шок
относятся к большим признакам поражения миокарда; тахикардия,
ослабление I тона и ритм галопа — к малым.
Диагноз
миокардита считается достоверным при сочетании предшествующей инфекции
с одним большим и двумя малыми признаками. Идиопатический миокардит
отличается более тяжелым, иногда злокачественным течением с развитием
кардиомегалии (вследствие резко выраженной дилатации сердца), тяжелых
нарушений ритма и проводимости, сердечной недостаточности; нередко
образуются пристеночные тромбы в полостях сердца с тромбоэмболиями по
большому и малому кругам кровообращения. При осмотре выявляется
расширение границ сердца, глухость сердечных тонов; на ЭКГ — изменения
сегмента ST и зубца Т, патологический зубец Q, нарушения ритма и
проводимости; при эхокардиографии — кардиомегалия, дилатация камер
сердца, снижение сердечного выброса, диффузное снижение сократимости
миокарда. При миокардитах, связанных с системными заболеваниями
соединительной ткани, вирусной инфекцией (вирусы группы Коксаки и др.),
нередко развивается сопутствующий перикардит с появлением характерного
болевого синдрома, иногда — шума трения перикарда, подъема сегмента ST
на ЭКГ. Дифференциальный диагноз при миокардите следует проводить с
ишемической болезнью сердца (особенно у лиц пожилого возраста),
миокардиодистрофией, кардиомиопатиями, перикардитом.
Лечение.
Режим, как правило, постельный. Проводится терапия нестероидными
противовоспалительными препаратами в следующих суточных дозах:
вольтарен (ортофен) — 0,025 г 3-4 раза в сутки, ибупрофен (бруфен) —
0,2-0,4 г 3 раза в сутки, индометации — 0,025 г 3-4 раза в сутки.
Глюкокортикоиды (преднизолон 15-60 мг в сутки) применяют при тяжелом
течении миокардита, неэффективности терапии нестероидными
противовоспалительными средствами, в случае развития перикардита. При
сердечной недостаточности используют вазодилататоры (ингибиторы АПФ),
мочегонные средства — фуросемид (лазикс) по 0,04 г в сутки и др. При
необходимости применяют дигоксин (по 0,25-0,5 мг/сут) с учетом
повышенной чувствительности больных миокардитом к гликозидам. При
развитии аритмий показана антиаритмическая терапия (новокаинамид и
др.), в случае тромбоэмболических осложнений — тромболитики, гепарин,
антиагреганты.
Прогноз при пара и метаинфекционных,
лекарственных, паразитарных миокардитах в большинстве случаев
благоприятный. Хуже прогноз при миокардитах, связанных с системными
заболеваниями соединительной ткани, и особенно при идиопатическом
миокардите.